60 15 60 15 60 25 15 هفتم
70 20 70 20 70 30 15 هشتم
نمونهگیری خونی و اندازهگیری شاخصهای بیوشیمیایی
نمونه خون وریدی از سیاهرگ بازویی در جلسه اول و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین در حالت ناشتا، و صبح هنگام گرفته شد. در مرحله اول خونگیری، از آزمودنیها خواسته شد تا دو روز پیش از آزمون هیچ فعالیت شدیدی انجام ندهند. سپس از آنها در حالت نشسته و در وضعیت استراحت، پنج میلی لیتر خون از ساعد (بین ساعت 8 تا 9 صبح) جمع آوری شد. در مرحله دوم پس از اتمام دوره تمرینی و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، مانند مرحله اول و در شرایط کاملاً مشابه از آزمودنیها خون گیری به عمل آمد. بلافاصله پس از اتمام خونگیری در هر مرحله برای جداسازی نمونههای سرم با سرعت 3500 تا 3800 دور در دقیقه به مدت 4 دقیقه سانتریفیوژ شده و در میکروتیوبهای 2 میلیلیتری تا روز انجام آزمایش ها در دمای20- درجه سانتیگراد نگهداری شدند. سطوح آدیپونکتین با استفاده از کیت German ، mediagnost و hs-CRP با استفاده از کیت Monobind, Inc.Lake, CA.USA و از روش الایزا مطابق با کاتالوگ کیت اندازهگیری شدند. ضریب تغییرات برای آدیپونکتین و hs-CRP به ترتیب 7/6 و 8/7 درصد بود.
روش های آماری
دادهها با استفاده از نرم افزار آماری 17.SPSS تجزیه وتحلیل شدند. به منظور تعیین نرمال بودن داده-ها از آزمون شاپیرو، ویلک استفاده شد. همچنین برای مقایسه میانگین شاخصهای دو گروه از روش تحلیل کوواریانس و مقایسه درون گروهی دادهها از آزمون تی همبسته استفاده شد. از آزمون همبستگی پیرسون نیز برای بررسی ارتباط بین متغیرهای تحقیقات بهره گرفته شد. سطح معناداری برای تمام تحلیلهای آماری 05/0<P در نظر گرفته شد.

نتایج و یافتههای تحقیق
مشخصات توصیفی آزمودنیهای دو گروه در جدول 2 ارائه شده است که نشان میدهد تفاوت معناداری در مقادیر شاخص توده بدن ( BMI)، درصد چربی و وزن آزمودنیها در ابتدای پژوهش بین دو گروه وجود ندارد (05/0>P) که نشان از همگن بودن گروهها با یکدیگر دارد.
همانطورکه در جدول 2 مشاهده میشود، وزن، نمایه توده بدن و درصد چربی بدن گروه تجربی پس از تمرین کاهش معناداری یافت (05/0<P). درحالیکه حداکثر اکسیژن مصرفی افزایش معناداری یافت ( 05/0<P).
83717256135

جدول 2. شاخصهای جسمانی و فیزیولوژیکی گروههای تجربی وکنترل گروه متغیرگروه کنترل گروه تجربی پیشآزمونپسآزمونپیش آزمونپس آزمون
69/96±6/88† 71/54±7/28 76/06±6/15 74/67±5/65 وزن (کیلوگرم)
– 157/81±3/21 – 158/63±4/45 قد (سانتی متر)
– 25/54±4/78 – 26/54±4/43 سن (سال)
28/05±2/19† 29/04±3/07 30/23±2/13 29/66±1/95 نمایه توده بدنی
(کیلوگرم بر متر مربع)
34/71±3/08† 26/18±1/75 24/49±3/94 25±3/55 حداکثر اکسیژنمصرفی (میلی لیتر بر کیلوگرم بر دقیقه)
25/95±4/89† 26/80±5/57 29/67±5/15 28/48±4/76 درصد چربی (درصد)

† نشان دهنده اختلاف معنادار پیشآزمون- پسآزمون گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل

آنالیز آماری دادهها نشان داد که تغییرات آدیپونکتین در پایان پروتکل تمرینی بین گروه تجربی و کنترل اختلاف معناداری دارد (001/0=P و 01/38=F). بهعلاوه غلظت آدیپونکتین سرمی، همان طورکه در شکل 1مشاهده میشود، در گروه تمرین ترکیبی پس از هشت هفته تمرین افزایش معناداری نشان داد، به طوریکه میانگین غلظت از 99/7±71/21 به 6/9±32/27 (میکروگرم بر میلی لیتر) افزایش یافت
.(P<0/05)

شکل 1. مقادیرآدیپونکتین در دو گروه کنترل و تجربی
* در سطح P<0/05 معنادار است.
آنالیز آماری دادهها نشان داد تغییراتhs-CRP بین گروه تجربی و کنترل اختلاف معناداری دارد ( 001/0=P و 39/15=F). غلظت پلاسماییhs-CRP در گروه تمرین ترکیبی ایستگاهی پس از هشت هفته تمرین کاهش معناداری نشان داد (شکل 2)، به طوری که میانگین غلظت آن از 51/1±31/2 به 997/0± 45/1 (میلی گرم بر دسیلیتر) کاهش یافت (05/0<P).

شکل 2. مقادیرhs-CRP در دو گروه کنترل و تجربی
*در سطح P<0/05 معنادار است

همچنین با توجه به نتایج آزمون ضریب همبستگی پیرسون، بین تغییراتhs-CRP با هیچ یک از متغیرهای مورد بررسی رابطه معناداری مشاهده نشد. درحالیکه بین تغییرات غلظت آدیپونکتین با متغیرهای بررسی شده رابطه معناداری مشاهده شد (جدول 3). از طرف دیگر، بین سطوح آدیپونکتین با hs-CRP رابطه معکوس معناداری مشاهده شد (شکل 3) (689/0- =r و 000/0=P).

جدول 3. مقادیر ضریب همبستگی تغییرات پارامترهای آدیپونکتین و hs-CRP با شاخصهای وزن، درصد چربی و BMI
شاخص آماری وزن درصد چربی BMI
آدیپونکتین r – 0/695 – 0/424 – 0/705
sig *0/001 *0/049 *0/001
Hs-CRP r 0/368 0/186 0/365
sig 0/100 0/408 0/104
* سطح معناداری 05/0 <P

شکل 3. رابطه معنادار و معکوس بین آدیپونکتین و hs-CRP

بحث و نتیجهگیری
انجام تمرین با شدت های مختلف ممکن است سبب تغییرات فیزیولوژیکی متفاوت شود. نتایج این تحقیق نشان داد میزان آدیپونکتین پلاسما پس از هشت هفته تمرین ترکیبی ایستگاهی با شدت بالا، نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری یافت. به علاوه، نتایج تحقیق حاضر بیانگر کاهش معناداری در ویژگی های پیکرسنجی مانند وزن بدن، BMI و درصد چربی بدن در گروه تجربی پس از هشت هفته تمرین ترکیبی ایستگاهی، نسبت به مقادیر پایه بود.
نتایج این پژوهش با نتایج پژوهش شینگ و همکاران (2013)(38)، مقدسی و همکاران
(2012)(31)، (تجونا و همکاران (2008)(47) و شاوندی و همکاران (2011)(39) همسوست. مقدسی و همکاران (2012) نشان دادند که دوازده هفته تمرین با شدت بالا (85-75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی، چهار روز در هفته به مدت 45 دقیقه)، BMI، توده بدن و درصد چربی بدن را در مردان میانسال چاق کاهش و میزان آدیپونکتین پلاسما و بیان آن را افزایش می دهد، به گونهای که این افزایش تا یک هفته پس از تمرین باقی می ماند (31). در پژوهشی دیگر تجونا و همکاران (2008) به بررسی تأثیر چهار هفته تمرین هوازی با شدت بالا و تمرینات سنتی قایقرانی بر درصد چربی بدن و آدیپونکتیندر میان قایقرانان نخبه مرد پرداختند و نشان دادند تنها تمرین با شدت بالا درصد چربی را کاهش وآدیپونکتین را افزایش میدهد (47). در همین زمینه کرامر و کاستراسن (2007) در یک مقاله مروری بیان کردند که شدت و مدت پروتکل تمرین از عوامل کلیدی مؤثر بر پاسخ آدیپونکتین به فعالیت ورزشی به شمار میروند (24). به نظر میرسد شدت استفاده شده در مطالعه حاضر (90-70 درصد حداکثر ضربان قلب) یکی از دلایل احتمالی افزایش شایان توجه غلظت پلاسمایی آدیپونکتین است.
در مطالعه حاضر درصد چربی بدن پس از تمرین ترکیبی ایستگاهی کاهش معناداری پیدا کرد که با نتایج تراپ و همکاران ( 2008)(49) همخوانی دارد. تراپ و همکاران (2008) نشان دادند که تمرین متناوب با شدت بالا در مقایسه با تمرین استقامتی به کاهش معناداری در درصد چربی زنان جوان کم تحرک منجر می شود (49). به طور کلی نتایج مطالعات قبلی نشان میدهد که تمرین اینتروال با شدت بالا، ظرفیت اکسیداسیون چربی و فعالیت آنزیم میتوکندریایی را افزایش می دهد (45)، از سوی دیگر، مشخص شده است که آدیپونکتین میتواند پروتئین کیناز فعالکننده AMP را فعال کند و از این طریق اکسیداسیون چربی را در عضلات اسکلتی افزایش دهد. فعالیت پروتئین کیناز فعال کننده AMP با توده عضلانی درگیر در فعالیت ارتباط دارد و از آنجا که در حین فعالیت با شدت بالا توده عضلانی بیشتری به کار می رود، بهنظر میرسد نیاز به آدیپونکتین بیشتری برای تنظیم متابولیکی بدن لازم است (38).
بیشتر مطالعات انجام گرفته نشان داده است که افزایش آدیپونکتین با کاهش وزن یا چربی بدن همراه است و براساس برخی شواهد غلظت آدیپونکتین رابطه معکوسی با اندازه سلولهای چربی و وزن بدن دارد (2). بـه عقیـده بسـیاری از محققـان علـت افـزایش غلظت آدیپونکتین پس از فعالیتهـای ورزشـی طـولانی مدت، کاهش وزن و بهبـود ترکیـب بـدن اسـت (12،21). مطالعات زیادی به بررسـی ارتبـاط میـان ترکیـب بـدن و سطح آدیپونکتین پرداختهانـد کـه اکثـر نتـایج حـاکی از ارتبــاط منفــی میــان وزن (42)، شــاخص توده بــدن (42) و درصد چربی (55) با سطوح آدیپـونکتینانـد.
نتـایج نشـان داد هشت هفته تمرین ترکیبی ایستگاهی موجب کاهش معنـادار نمایـه توده بدن، درصد چربی و وزن بدن گـروه تجربـی نسـبت بـه گـروه کنتـرل شـد. بنـابراین یکـی از دلایـل احتمـالی افـزایش معنــادار غلظــت آدیپــونکتین پلاســما پــس از هشت هفتــه فعالیـت را مـیتـوان کـاهش وزن و بهبـود ترکیـب بـدن عنوان کرد.
یک توضیح احتمالی دیگر در تفسیر این یافته این است که افزایش آدیپونکتین ناشی از تمرینورزشی در نتیجه تحریک بیوژنز میتوکندریایی در بافت چربی است. با اختلال در بیوژنز میتوکندریسلول های چربی، سنتز آدیپونکتین کاهش می یابد، و با افزایش بیوسنتز میتوکندریایی در بافت چربی سنتز آدیپونکتین افزایش می یابد (22). به نظر می رسد انجام تمرینهای منتخب ترکیبی ایستگاهی، بیوسنتز میتوکندریایی در سلولهای چربی را تحریک میکند، با وجود این، این مکانیسم تنها بهعنوان یک فرضیه پیشنهاد شده و مطالعات بیشتری برای نتیجه گیری کلی در این زمینه مورد نیاز است.
سطح اولیه hs-CRP در افراد چاق بالاتر از افراد لاغر است که شاید بیانگر التهاب خفیف باشد (30). hs-CRP یک شاخص التهابی است که تولید و ترشح آن در پاسخ به چاقی افزایش مییابد (20). نتایج این پژوهش تغییر معناداری را بر غلظت hs-CRP نشان داد که با نتایج تحقیق استوارت و همکاران (2007)(43)، حامدینیا و همکاران (2007)(13) همخوان و با نتایج تحقیق مارسل و همکاران
(2005)(28) ناهمخوان است.
محققان مکانیسم های مختلفی را برای کاهش سطح hs-CRP پس از یک دوره فعالیت هوازی عنوان کرده اند. برخی علت کاهش hs-CRP را بهبود ترکیب بدن از جمله کاهش وزن و کاهش توده چربی احشایی و زیر پوستی دانستهاند (31). انجام مداوم فعالیت ورزشی موجب کاهش درصد چربی میشود، از آنجا که بافت چربی یکی از منابع اصلی تولید IL-6 است، با کاهش بافت چربی، سطوح سرمی این سایتوکاین کاهش می یابد، و کاهش سطوح سرمی IL-6 موجب تضعیف مسیرهای سیگنالی تولید hs-CRP می شود (9). برخی مطالعات نیز نشان دادهاند که کاهش سطوح hs-CRP مستقل از کاهش چربی توده بدن و تنها با افزایش آمادگی و تأثیرات فیزیولوژیک ناشی
از فعالیت و خاصیت ضدالتهابی ورزش ایجاد شده است (28). ارتباط بین افزایش سطح فعالیت ورزشی با کاهش hs-CRP حتی پس از کنترل کردن BMI و نسبت دور کمر به دور لگن مشاهده شده است (19)، به نظر میرسد عوامل دیگری بهجز ترکیب بدن میتواند در کاهش عوامل التهابی پس از تمرینات ورزشی مؤثر باشد که پژوهشگران این عامل را به ویژگی ضدالتهابی فعالیت ورزشی نسبت می دهند (19).
در کنار سازوکار هایی که در ارتباط با کاهش سطوح hs-CRP بر اثر فعالیت ورزشی عنوان شد، برخی مطالعات عنوان کرده اند که ویژگی فعالیت ورزشی (شدت، مدت و تناوب) نیز در تغییر این فاکتور التهابی مؤثر است (1،32). همچنین مشخص شده است که با افزایش تحریک سمپاتیکی، ترشحسایتوکاین از بافت چربی افزایش می یابد. نشان داده شده است که فعالیت ورزشی پس از مدتی سببکاهش تحریک سمپاتیکی می شود که این مسئله به کاهش رهایی سایتوکاین و در نهایت کاهش hs-CRP می انجامد (16). بنابراین سطوح پایین التهاب ناشی از سازگاری با فعالیت ورزشی احتمالاً در کاهش بیماریهای مرتبط با چاقی مانند دیابت، آترواسکلروزیس و غیره نقش دارد.
نتـایج مطالعـه حاضر نـشان میدهد کـه آدیپونکتین و hs-CRP که یک شاخص التهـابی اسـت، با همدیگر ارتباط معکوسی دارند، به این معنا که آدیپـونکتین دارای خاصیت ضدالتهابی است (52) که با نتایج متسوشیدا و همکاران (2006)(29)، اینگل و همکاران (2003)(6)، وینر و همکاران (2006)(53) و یودکین و همکاران (2000)(56) همخوانی دارد. سنتز hs-CRP تا حد زیادی تحت تأثیر IL-6 و TNF-α قرار دارد و با تجمع بافت چربی ترشح آن افزایش می یابد. ارتباط منفی بین سطح آدیپونکتین با IL-6 و TNF-α در مطالعات انسانی و حیوانی نشان داده شده است (10،8). آدیپونکتین میتواند با تأثیرات پیشالتهابی TNF-α، در اجزای سلولی عروق و بافت چربی مقابله کند، بنابراین ممکن است آدیپونکتین بر IL-6 و تولیدhs-CRP بهواسطه تعدیل عملکرد TNF-α، اثر بگذارد (34) و در نهایت به طور مستقیم یا غیرمستقیم سطوح hs-CRP را از طریق تعدیل آبشار التهابی تحت تأثیر قرار دهد (31).
از محدودیتهای تحقیق حاضر کاهش تعداد نمونههای در دسترس برای انجام پروتکل تحقیق و همچنین عدم کنترل رژیم غذایی بود که ضرورت دارد در تحقیقات آتی لحاظ شوند؛ هرچند به تمامی آزمودنیهای تحقیق توصیه شده بود که رژیم غذایی خود را در طول دوره دستکاری نکنند.
به طور خلاصه، براساس یافته های پژوهش حاضر، به نظر می رسد تمرین منتخب ترکیبی ایستگاهی، یک روش تمرینی خوب برای کاهش درصد چربی بدن، بهبود شاخص توده بدنی و کاهش وزن در زنان جوان چاق است. به علاوه، نتایج این تحقیق نشان داد درصورتیکه تمرین ترکیبی ایستگاهی با شدت بالا انجام گیرد، می تواند عامل کارامدی برای جلوگیری و بهبود عوامل خطر بیماریی مزمن مانند چاقی و بیماری قلبی- عروقی در زنان دارای اضافه وزن، کمتحرک باشد.
تقدیر و تشکر از همکاری کلیه عزیزانی که در انجام ایـن پـژوهش مـا را یاری کردهاند، تقدیر و تشکر میشود. منابع و مĤخذ
1. دبیدی روشن، ولیاﷲ؛ گائینی، عباسعلی؛ ناموراصل، نبی اﷲ (1386). تأثیر چهار هفته بی تمرینی بـرپروتئین واکنش دهنده C موش های صحرایی. فصلنامه المپیک، ش 1، بهار، ص 69-61.
.2 Bahceci, M., Gokalp, D., Bahceci, S., Tuzcu, A., Atmaca, S., Arikan, S. (2007). “The correlation between adiposity and adiponectin, tumor necrosis factor α, interleukin-6 and high sensitivity C-reactive protein levels”. Is adipocyte size associated with inflammation in adults?. Journal of endocrinological investigation, 30(3), 210-214.
.3 Blake, G. J., Ridker, P. M. (2001). “Novel clinical markers of vascular wall inflammation”. Circulation research, 89(9), 763-771.
.4 Boudou, P., Sobngwi, E., Mauvais-Jarvis, F., Vexiau, P., Gautier, J. F. (2003).” Absence of exercise-induced variations in adiponectin levels despite decreased abdominal adiposity and improved insulin sensitivity in type 2 diabetic men”. European Journal of Endocrinology, 149(5), 421-424.
.5 Calabró, P., Willerson, J. T., Yeh, E. T. (2003). “Inflammatory cytokines stimulated Creactive protein production by human coronary artery smooth muscle cells”. Circulation, 108(16), 1930-1932.
.6 Engeli, S., Feldpausch, M., Gorzelniak, K., Hartwig, F., Heintze, U., Janke, J., Sharma, A. M. (2003). “Association between adiponectin and mediators of inflammation in obese women”. Diabetes, 52(4), 942-947.
.7 Esmaillzadeh, A., Azadbakht, L. (2008). “Major dietary patterns in relation to general obesity and central adiposity among Iranian women”. The Journal of nutrition, 138(2), 358-363.
.8 Fantuzzi, G. (2008). “Adiponectin and inflammation: consensus and controversy”.Journal of Allergy and Clinical Immunology, 121(2), 326-330.
.9 Ford, E. S. (2002). “Does exercise reduce inflammation? Physical activity and C-reactive protein among US adults”. Epidemiology, 13(5), 561-568.
.01 Frühbeck, G., Salvador, J. (2004). “Role of adipocytokines in metabolism and disease”. Nutrition Research, 24(10), 803-826.
.11 Ghorbani, A., Parastesh, M. (2011). “Relationship between adiponectin and insulin resistance in type II diabetic men after aerobic training”. Arak Medical University Journal, 14(2), 43-50.
.21 Guebre-Egziabher, F., Bernhard, J., Funahashi, T., Hadj-Aissa, A., Fouque, D. (2005). “Adiponectin in chronic kidney disease is related more to metabolic disturbances than to decline in renal function”. Nephrology Dialysis Transplantation, 20(1), 129-134.
.31 Hamedinia, M., Haghighi, A., Ravasi, A. (2007). “The effect of aerobic training on inflammatory factors. of heart disease in obese men”. Iranian Journal of Harkat, 34, 47-
58.
.41 Hammett, C. J., Prapavessis, H., Baldi, J. C., Varo, N., Schoenbeck, U., Ameratunga, R., Stewart, R. A. (2006). “Effects of exercise training on 5 inflammatory markers associated with cardiovascular risk”. American heart journal, 151(2), 367-e7.
.51 Hersoug, L. G., Linneberg, A. (2007). “The link between the epidemics of obesity and allergic diseases: does obesity induce decreased immune tolerance?”. Allergy, 62(10), 1205-1213.
.61 Hoffman, J. (2014). Physiological aspects of sport training and performance. Human Kinetics
.71 Horowitz, J. F., Leone, T. C., Feng, W., Kelly, D. P., Klein, S. (2000). “Effect of endurance training on lipid metabolism in women: a potential role for PPARα in the metabolic response to training”. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 279(2), E348-E355.
.81 Jones, L. W., Eves, N. D., Peddle, C. J., Courneya,
K. S., Haykowsky, M., Kumar, V., … Reiman, T. (2009). “Effects of presurgical exercise training on systemic inflammatory markers among patients with malignant lung lesions”.Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 34(2), 197-202.
.91 Kahn, C. R. (2000). “Triglycerides and toggling the tummy”. Nature genetics,25(1), 6-7.
.02 Kasapis, C., Thompson, P. D. (2005). “The effects of physical activity on serum Creactive protein and inflammatory markers”: a systematic review.Journal of the American College of Cardiology, 45(10), 1563-1569.
.12 Kim, K., Valentine, R. J., Shin, Y., Gong, K. (2008).” Associations of visceral adiposity and exercise participation with C-reactive protein, insulin resistance, and endothelial dysfunction in Korean healthy adults”. Metabolism, 57(9), 1181-1189.
.22 Kobayashi, J., Murase, Y., Asano, A., Nohara, A., Kawashiri, M. A., Inazu, A., … Mabuchi, H. (2006).” Effect of walking with a pedometer on serum lipid and adiponectin levels in Japanese middle-aged men”. Journal of atherosclerosis and thrombosis, 13(4), 197-201.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.32 Koh, E. H., Park, J. Y., Park, H. S., Jeon, M. J., Ryu, J. W., Kim, M., … Lee, K. U. (2007). “Essential role of mitochondrial function in adiponectin synthesis in adipocytes”. Diabetes, 56(12), 2973-2981.
.42 Kondo T, Kobayashi I, Murakami M.2006. Effect of exercise on circulating adipokine levels in obese young women. J Endocrinol; 53(2):189-95.
.52 Kraemer, R. R., Castracane, V. D. (2007). “Exercise and humoral mediators of peripheral energy balance: ghrelin and adiponectin”. Experimental biology and medicine, 232(2), 184-194.
.62 Laughlin, G. A., Barrett-Connor, E., May, S., Langenberg, C. (2007). “Association of adiponectin with coronary heart disease and mortality the rancho bernardo study”. American journal of epidemiology, 165(2), 164-174.
.72 Lazar, M. A. (2006). “The humoral side of insulin resistance”. Nature medicine,12(1), 43-43.
.82 Leggate, M., Nowell, M. A., Jones, S. A., Nimmo, M. A. (2010). “The response of interleukin-6 and soluble interleukin-6 receptor isoforms following intermittent high intensity and continuous moderate intensity cycling”. Cell stress and Chaperones, 15(6), 827-833.
.92 Marcell, T. J., McAuley, K. A., Traustadóttir, T., Reaven, P. D. (2005). “Exercise training is not associated with improved levels of C-reactive protein or adiponectin”. Metabolism, 54(4), 533-541.
.03 Matsushita, K., Yatsuya, H., Tamakoshi, K., Wada, K., Otsuka, R., Zhang, H., … Toyoshima, H. (2006). “Inverse association between adiponectin and C-reactive protein in substantially healthy Japanese men”. Atherosclerosis, 188(1), 184-189.
.13 Meyer, A. A., Kundt, G., Lenschow, U., Schuff-Werner, P., Kienast, W. (2006). “Improvement of early vascular changes and cardiovascular risk factors in obese children after a six-month exercise program”. Journal of the American College of Cardiology, 48(9), 1865-1870.

.23 Moghadasi M, Mohebbi H, Rahmani-Nia F, Hassan-Nia S, Noroozi H, Pirooznia N.(2012)“Highintensity endurance training improves adiponectin mRNA and plasma concentrations”.European journal of applied physiology.; 112(4):1207-1
.33 Murphy, M. H., Murtagh, E. M., Boreham, C. A., Hare, L. G., Nevill, A. M. (2006). “The effect of a worksite based walking programme on cardiovascular risk in previously sedentary civil servants” [NCT00284479]. BMC Public Health, 6(1), 136.
.43 Olson, T. P., Dengel, D. R., Leon, A. S., Schmitz, K. H. (2007). “Changes in inflammatory biomarkers following one-year of moderate resistance training in overweight women”. International journal of obesity, 31(6), 996-1003.
.53 Ouchi, N., Kihara, S., Funahashi, T., Nakamura, T., Nishida, M., Kumada, M., … Matsuzawa, Y. (2003). “Reciprocal association of C-reactive protein with adiponectin in blood stream and adipose tissue”. circulation, 107(5), 671-674.
.63 Ouchi, N., Walsh, K. (2007). “Adiponectin as an anti-inflammatory factor”.Clinicachimicaacta, 380(1), 24-30.
.73 Park, E., Shin, M. J., Chung, N. (2007). “The associations between serum leptin, adiponectin and intercellular adhesion molecule-1 in hypercholesterolemic patients”. Nutrition research and practice, 1(1), 65-69.
.83 Paschos, G. K., Zampelas, A., Panagiotakos, D. B., Katsiougiannis, S., Griffin, B. A., Votteas, V., Skopouli, F. N. (2007). “Effects of flaxseed oil supplementation on plasma adiponectin levels in dyslipidemic men”. European journal of nutrition, 46(6), 315-320.
.93 Polak, J., Klimcakova, E., Moro, C., Viguerie, N., Berlan, M., Hejnova, J., … Stich, V. (2006). “Effect of aerobic training on plasma levels and subcutaneous abdominal adipose tissue gene expression of adiponectin, leptin, interleukin 6, and tumor necrosis factor α in obese women”. Metabolism, 55(10), 1375-1381.
.04 Shavandi N, Saremi A, Ghorbani A, Parastesh M.(2011″)Relationship betweenadiponectiand insulin resistance in type II diabetic men after aerobic training”. Arak Medical UniversityJournal.;14(2) :4350.[Persian]
.14 Shing, C. M., Webb, J. J., Driller, M. W., Williams, A. D., Fell, J. W. (2013). “Circulating adiponectin concentration and body composition are altered in response to high-intensity interval training”. The Journal of Strength & Conditioning Research, 27(8), 2213-2218.
.24 Sillanpää, P. J., Peltola, E., Mattila, V. M., Kiuru, M., Visuri, T., &Pihlajamäki, H. (2009). Femoral avulsion of the medial patellofemoral ligament after primary traumatic patellar dislocation predicts subsequent instability in men a mean 7-year nonoperative follow-up study. The American journal of sports medicine,37(8), 1513-1521.
.34 Simpson, K. A., Singh, M. A. F. (2008). “Effects of exercise on adiponectin: a systematic review”. Obesity, 16(2), 241-256.
.44 Smith, J., Al-Amri, M., Sniderman, A., Cianflone, K. (2006). “Leptin and adiponectin in relation to body fat percentage, waist to hip ratio and the apoB/apoA1 ratio in Asian Indian and Caucasian men and women”. NutrMetab (Lond), 3, 18.
.54 Stewart, L. K., Flynn, M. G., Campbell, W. W., Craig, B. A., Robinson, J. P., Timmerman, K. L., … Talbert, E. (2007). “The influence of exercise training on inflammatory cytokines and C-reactive protein”. Medicine and Science in Sports and Exercise, 39(10), 1714.
.64 Sun, Y., Xun, K., Wang, C., Zhao, H., Bi, H., Chen, X., Wang, Y. (2009). “Adiponectin, an unlocking adipocytokine”. Cardiovascular therapeutics, 27(1), 59-75.
.74 Talanian, J. L., Galloway, S. D., Heigenhauser, G. J., Bonen, A., Spriet, L. L. (2007). “Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women”. Journal of applied physiology, 102(4), 1439-1447.
.84 Tchernof, A., Nolan, A., Sites, C. K., Ades, P. A., Poehlman, E. T. (2002). “Weight loss reduces C-reactive protein levels in obese postmenopausal women”.Circulation, 105(5), 564-569.
.94 Tjønna, A. E., Lee, S. J., Rognmo, Ø., Stølen, T. O., Bye, A., Haram, P. M., … Wisløff, U. (2008). “Aerobic Interval Training Versus Continuous Moderate Exercise as a Treatment for the Metabolic Syndrome A Pilot Study”. Circulation,118(4), 346-354.
.05 Toth, P. P. (2005). “Adiponectin and high-density lipoprotein: a metabolic association through thick and thin”. European heart journal, 26(16), 1579-1581.
.15 Trapp, E. G., Chisholm, D. J., Freund, J., Boutcher, S. H. (2008). “The effects of highintensity intermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women”. International journal of obesity, 32(4), 684-691.
.25 Wang, Z., Nakayama, T. (2010). “Inflammation, a link between obesity and cardiovascular disease”. Mediators of inflammation, 2010.
.35 Watts, K., Jones, T. W., Davis, E. A., Green, D. (2005). “Exercise training in obese children and adolescents”. Sports Medicine, 35(5), 375-392..
.45 Więcek, A., Adamczak, M., Chudek, J. (2007). “Adiponectin—an adipokine with unique metabolic properties”. Nephrology Dialysis Transplantation, 22(4), 981-988.
.55 Winer, J. C., Zern, T. L., Taksali, S. E., Dziura, J., Cali, A. M., Wollschlager, M., … Caprio, S. (2006). “Adiponectin in childhood and adolescent obesity and its association with inflammatory markers and components of the metabolic syndrome”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(11), 4415-4423.
.65 Yang, Q., Graham, T. E., Mody, N., Preitner, F., Peroni, O. D., Zabolotny, J. M., … Kahn,
B. B. (2005). “Serum retinol binding protein 4 contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes”. Nature, 436(7049), 356-362.
.75 YATAGAI, T., NISHIDA, Y., NAGASAKA, S., NAKAMURA, T., TOKUYAMA, K.,
SHINDO, M., … ISHIBASHI, S. (2003). “Relationship between exercise training-induced increase in insulin sensitivity and adiponectinemia in healthy men”. Endocrine journal, 50(2), 233-238.


پاسخ دهید